Droga experimental obtém avanço inédito contra Alzheimer

Medicamento ataca proteínas no cérebro associadas à doença, reduzindo declínio cognitivo de pacientes em 27%, mas pode causar sérios efeitos colaterais. Este é o maior avanço em 30 anos do combate à enfermidade.Um medicamento experimental se tornou o primeiro avanço inovador em 30 anos na pesquisa sobre a doença de Alzheimer. A droga, chamada lecanemab, obteve êxito ao desacelerar o declínio cognitivo de pacientes, ainda que tenha apresentado alguns efeitos colaterais preocupantes. Em testes clínicos, o medicamento conseguiu atacar duas proteínas associadas à doença, de acordo com cientistas e executivos de indústrias farmacêuticas. A teoria de que a eliminação da proteína amiloide – que forma flocos nos cérebros das vítimas de Alzheimer – pode desacelerar ou parar o progresso da doença vem ganhando apoio entre cientistas por conseguir agir também contra a proteína tau, associada a essa enfermidade. Riscos aos pacientes As farmacêuticas apresentaram nesta terça-feira (29/11) os detalhes da pesquisa. O lecanemab, um anticorpo projetado para remover depósitos da proteína amiloide beta, conseguiu reduzir o índice de declínio cognitivo dos pacientes na escala clínica de demência (CDR-SB) em 27% em comparação a um placebo. O estudo, realizado durante 18 meses, com 1,8 mil pacientes em estágio inicial da doença, também distingue as taxas de incidência de efeitos colaterais do lecanemab, que às vezes são graves e mais frequentes do que no grupo de pacientes que receberam placebo. Dos doentes tratados com lecanemab, 17,3% sofreram hemorragias cerebrais, em comparação com 9% no grupo placebo, e 12,6% das pessoas que receberam este medicamento experimental sofreram de edema cerebral, em comparação com apenas 1,7% no grupo placebo. No entanto, a taxa de mortalidade geral é praticamente a mesma nos dois grupos, 0,7% nas pessoas tratadas com lecanemab e 0,8% nas tratadas com placebo. Durante o período de testes, 68% dos pacientes tratados com lecanemab ficaram livres das proteínas amiloides, segundo a Esai. A droga também diminui os níveis da proteína tau que forma emaranhados tóxicos dentro das células do cérebro. Dos pacientes que apresentaram hemorragia no cérebro, cinco tiveram macrohemorragia e 14% microhemorragias, um sintoma associado a duas mortes de pacientes medicados com a droga em um estudo subsequente. Os pacientes que morreram eram uma mulher de 65 anos que recebia um tipo de medicamento conhecido como ativador do plasminogênio tecidual para remover coágulos sanguínesos após um AVC e um homem de 87 anos medicado com o diluidor de sangue Eliquis. A Esai assegura que essas mortes não podem ser atribuídas ao lecanemab. "Mudar o curso da doença" A Associação do Alzheimer, com sede nos Estados Unidos, avalia que os dados confirmam se tratar de um medicamento que "pode mudar significativamente o curso da doença" e pediu que as agências reguladoras americanas avalizem um pedido de aceleração do processo para aprovar a nova droga. Os dados mostram que pacientes com risco genético de desenvolverem a doença não se beneficiam do lecanemab, com base na escala CDR-SB. Eles, porém, demonstraram melhoras no objetivo secundário do estudo, que inclui outras medidas de cognição e de funcionamento diário. De modo geral, os pacientes medicados com lecanemab apresentaram benefícios de entre 23% e 37% em relação aos testes com placebo nos objetivos secundários nos testes. "Acredite que este é um benefício importante que justificaria a total aprovação. Mas, é claro, almejamos um benefício maior", disse o médico Paul Aisen, diretor do Instituto de Pesquisas Terapêuticas da Universidade do Sul da Califórnia e coautor do estudo divulgado pela publicação científica New England Journal of Medicine. Segundo Aisen, o lecanemab irá provavelmente possibilitar maiores benefícios se aplicado no início da doença, antes que o paciente tenha "acumulado danos irreversíveis suficientes para causar os sintomas". rc/md (Reuters, Lusa, AFP)